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抗凝药物的作用机制、用法及不良反应

发布时间:2018-07-06 14:12:15


阿司匹林。
阿司匹林治疗APS的机制:主要是能抑制血小板凝集、降低PG合成酶 的活性,有抗血栓形成和缓解血管痉挛的作用;可升高血液中白细胞介素-3 (IL-3)含量,而IL-3有助于滋养细胞增生和浸润。
阿司匹林不良反应:最常见的不良反应是消化道溃疡、出血倾向、过 敏反应、血管神经性水肿。妊娠期使用阿司匹林的关键在于一定要控制在小剂 量,才可有效发挥其生理作用,而不导致异常出血。
阿司匹林孕期用药属于FDAC类。阿司匹林对胎儿是否致畸,曾有争议。 有文献报道妊娠早期使用阿司匹林可致畸胎,如脊柱裂、头颅裂、面部裂、腿部畸形,以及中枢神经系统、内脏和骨骼发育不全;妊娠晚期长期使用可能致 胎儿动脉导管收缩或过早关闭,导致新生儿持续性肺动脉高压及心力衰竭。因 该药通过胎盘,有报道可致新生儿颅内出血。目前认为在妊娠期服用小剂量阿 • 司匹林(< 150 mg/d )对产妇和胎儿都安全,不会增加先天畸形发生率,哺乳 # * 期使用阿司匹林对新生儿不会造成不良影响。尽管孕期服用小剂量阿司匹林是 安全的,但专家建议,必须是使用抗凝剂的复发性流产患者,妊娠前服用阿司 匹林,妊娠后停药,改用低分子肝素。
另有研究发现,阿司匹林可通过抗血小板凝集,减少APS患者发生动、静 脉血栓的风险,减少心脏及脑缺血疾病的发作,并可预防产后血栓形成。高浓 度的华法令并不优于阿司匹林,反而增加出血危险,故采用阿司匹林更安全有效。
低分子肝素(LMWH )
低分子肝素治疗APS机制:P2-GP-1与磷脂的结合促成APA的产生,磷 脂一旦失去与(3 2-GP-1的结合,即失去抗原性,同时容易裂解而被清除。肝素 能直接结合P 2-GP-1,其结合位点正是APA与p 2-GP-1的结合位点,因此肝素 能竞争性抑制(3 2-GP-1与APA的结合。体外试验显示,肝素可恢复因APA作用 而受损的滋养细胞侵蚀能力,也可升高因APA作用而下降的胎盘分泌HCG的水 平。低浓度肝素有抗凝血酶原激酶作用,高浓度肝素可抑制凝血酶,阻止血小板凝集;LMWH不但能抑制高凝状态,而且还减少血小板减少性紫癜和骨质疏 松等并发症。LMWH不能通过胎盘,目前尚未发现有胎儿致畸作用。
低分子肝素用药方法:低分子肝素孕期用药属于FDAB类。用药时间从 早孕期开始。对有血栓形成史或死胎史的患者,在血(3-HCG诊断妊娠即开始用 药。恩诺代孕中心,一般用10 〇〇〇 IU/d,分两次下腹部皮下注射。如果胎儿生长发育良好,与 孕周相符,凝血-纤溶指标检测项目恢复正常即可停药,但停药后必须每2 ~4周 复查凝血-纤溶指标,有异常时重新用药。用药可持续整个孕期,一般在终止妊 娠前24 h停止使用。
低分子肝素治疗监测指标:D-二聚体、APTT每2 ~ 4周复查1次,根据实 验室指标调整剂量,D-二聚体矣0.3 mg/L或APTT延长1.5倍停药。
低分子肝素不良反应:过敏反应、出血、血小板减少、骨质疏松。